Hodowle HYCON & TAPSAGAHYCON & TAPSAGA

Hodowle jamników szorstkowłosych
standardowych, miniaturowych i króliczych

Choroby oczu u psów

Katarakta

Termin katarakta, inaczej zaćma oznacza zmętnienie soczewki w oku psa. Zmętnienie powoduje nie docieranie promieni słonecznych do dna oka i częściową lub całkowitą ślepotę. Wśród psów grup myśliwskich katarakta może występować u beagli, golden i labrador retrieverów oraz cocker spanieli amerykańskich, angielskich i innych [Willi, 1992].
Soczewka jest strukturą przeźroczystą zawieszoną na obwódce rzęskowej, wraz z rogówką, ciałem szklistym i cieczą wodnistą. Jest ona odpowiedzialna za skupianie promieni świetlnych, dzięki czemu obraz na siatkówce jest ostry i dobrze odwzorowany. Soczewka jest też zdolna do akomodacji tzn. zmiany kształtu, co pozwala na widzenie obrazów znajdujących się blisko jak i daleko. Odpowiedzialne za to są mięśnie umieszczone w obwódce rzęskowej, które rozciągają i kurczą soczewkę.
U psów można wyróżnić zaćmę wrodzoną (która pojawia się przy narodzinach) i dziedziczną, starczą oraz wtórną. U golden retrieverów i beagli występuje najczęściej zaćma dziedziczna, wrodzona oraz zaćma starcza [Willi, 1989].
Zaćma dziedziczna jest to choroba przewlekła, która rozwija się latami. U beagli choroba ta jest dziedziczona jako autosomalna cecha recesywna, a u golden i labrador retrieverów, cocker spanieli amerykański niestety proces ten jest niejasny, przypuszczalnie jest to cecha dominująca [Barnett, 1976]. Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się między 1 a 7 rokiem życia i dotyczyć jednego lub obu oczu [Barnett, Stades, 1979]. Zaczyna się od zmętnienia punktowego w tylnej części soczewki, które jest widoczne jedynie przy badaniu okulistycznym. Pies nie ma żadnych problemów z widzeniem i zachowuje się normalnie. Jest to pierwszy etap i na nim najczęściej choroba poprzestaje., jednak u niektórych osobników pojawiają się kolejne zmętnienia. Z czasem ilość zmętnień doprowadza do całkowitego zatrzymania światła na soczewce i ślepoty całkowitej psa. Narastające zmętnienie powoduje zmianę chorego oka. Soczewka staje się z szklistej biała. W miarę mniejszej przepuszczalności oko próbuje to skorygować i rozszerza źrenicę do maksymalnych rozmiarów.
Do rozpoznania choroby potrzebne jest badanie okulistyczne, w którym można określić umiejscowienie i rozległość zmian soczewki. Choroba pojawia się w różnych okresach życia psa, więc zazwyczaj zaleca się badania specjalistyczne oka co roku.
Takie schorzenie jest leczone poprzez usunięcie zmętnienia z soczewki. Jest to możliwe poprzez zabieg fakoemulsyfikacji (ang. phacoemulsification).
Jednym sposobem zapobiegania chorobie jest wykluczanie z rozrodu psów dotkniętych zaćmą dziedziczną [Oleson, Jensen, Norn, 1974; Hutt, 1979]. Dokładny mechanizm dziedziczenia tego schorzenia nie jest jeszcze poznany, ale podejrzewa się, że zaćmę warunkuje obecność genu autosomalnego dominującego z niepełną penetracją.
W Niemczech przeprowadza się obowiązkowe badania w u spanieli w kierunku rozpoznania katarakty.

Entropion

Entropion jest często spotykaną wadą powiek u psów, z omawianych w niniejszej pracy ras występuje najczęściej u labrador retrieverów i cocker spanieli [Barnett, 1976]. Dotyczy zazwyczaj dolnej powieki jednakże występuje czasami także i na górnej. Entropion polega na wywinięciu powieki w stronę gałki ocznej (Rys. 1.). Powoduje to dostawanie się włosów bezpośrednio do oka – włosy z powiek cały czas dotykają rogówki i powodują jej podrażnienie.
Ból jest znaczny a pies często pociera łapą oczy, wyciera głowę o dywan, itp. [Willis, 1989].
Stan taki w krótkim czasie doprowadza do zapalenia spojówek, spojówek oko jest silnie zaczerwienione i łzawi. Przy długotrwałym pozostawieniu tego problemu może dojść do uszkodzenia rogówki i stanu zapalnego sięgającego głębszych struktur oka. Powikłania po takim stanie są poważne i może nawet dojść do utraty wzroku. Problem można już zaobserwować w 6 – 12 miesiącu życia zwierzęcia.
Jedynym sposobem leczenia entropionu jest operacyjna korekcja powieki. Zabieg chirurgiczny powoduje zmianę układania i dolegania powieki do rogówki w taki sposób, aby nie powodować stanów zapalnych i wchodzenia sierści do oka. Sposób dziedziczenia entropionu jest niejasny.

Ektropion

Schorzenie to jest podobne do poprzedniego, również związane z powiekami. Tu powieka wywija się na zewnątrz, co powoduje ból i nadmierne wystawienie gałki ocznej na czynniki atmosferyczne.
Nieprawidłowo ustawione brzegi powiek utrudniają odpływ łez oraz powodują złe zwilżanie rogówki oka. Stan taki doprowadza do podrażniania rogówki oka, stanów zapalnych i objawia się nerwowym zachowaniem psa.
Problemy związane z tą chorobą pojawiają się do 6 miesiąca życia psa, a sposoby dziedziczenia nie zostały do końca poznane. Spośród psów myśliwskich może występować u bloodhoundów i clumber spanieli [Willi, 1992].
Leczenie takich stanów to oczywiście podawanie leków na stany zapalne i podrażnienia. Całkowite wylenie jest możliwe tylko chirurgiczną korekcją powieki, która ulegawywijaniu. Sposób dziedziczenia tej choroby jest nieznany [Willi, 1992].

Postępujący zanik siatkówki - PRA

Siatkówka posiada dziesięć warstw i znajduje się w tylnej części gałki ocznej. Dziewięć warstw wewnętrznych idąc od wnętrza gałki na zewnątrz to tzw. Naurosiatkówka, w której znajdują się specjalne komórki światłoczułe – pręciki i czopki. Dziesiąta warstwa, najbardziej zewnętrzna to nabłonek pigmentowany siatkówki (RPE).
Siatkówka odpowiada za odbiór bodźców świetlnych i generowanie z tego impulsów nerwowych, które przepływają poprzez nerw wzrokowy do mózgu i jego części odpowiadającej za interpretację impulsów. Czopki i pręciki to fotoreceptory, które bezpośrednio odbierają fotony. Podlegają one procesowi starzenia i są wymieniane na nowe. Za aktywne niszczenie fotoreceptorów i wytwarzanie nowych odpowiedzialny jest nabłonek pigmentowany siatkówki (RPE).Postępujący zanik siatkówki (PRA) – (w Niemczech są przeprowadzane obowiązkowe badania w kierunku PRA u spanieli (przyp. K.Ściesiński)), inaczej także postępujące zwyrodnienie siatkówki (ang. Progressive Retinal Degeneration – PRD) jest schorzeniem dziedzicznym znanym od dawna, występuje ono u wielu ras psów (m.in. u spanieli (przyp. K.Ściesiński)). Poprzez PRA tak naprawdę określamy teraz wiele problemów związanych z siatkówką. Możemy je podzielić na:

  • centralny zanik siatkówki (cPRA – Central Progressive Retinal Atrophy), ale również nazywany, chyba bardziej odpowiednio, dystrofią nabłonka pigmentowanego siatkówki (RED – Retinal Pigment Epithelial Dystrophy) 0 (zmiana nazwy wyniknęła z wykrycia, że przyczyną cPRA jest dysfunkcja nabłonka pigmentowanego siatkówki (RPE);
  • uogólniony zanik komórek siatkówki (gPRA – generalized PRA).
RPED

RPED jest chorobą najczęściej spotykaną w Wielkiej Brytanii i w europie, natomiast w USA jest stosunkowo rzadkie. Obumieranie nabłonka siatkówki powoduje, że zużyte fotoreceptory nie są wymieniane na nowe, co nieuchronnie prowadzi do zanikania czopków jak i pręcików. Wszystko to zaczyna się w centralnej części siatkówki, ale nie obejmuje jej całej. Skutkiem tego piec traci widzenie centralne, przy zachowanym obwodowym. Zanik widzenia może być długofalowy, w związku z tym nie sposób zauważyć jakiekolwiek zmiany u psa w zachowaniu i codziennych zajęciach. Jest to jeszcze trudniejsze; jeśli przebywa on cały czas w bardzo znanym sobie otoczeniu. Mogą występować problemy z widzeniem nieruchomych przedmiotów przy dużym świetle dziennym, natomiast nie ma problemów z rejestracją ruchu, co wynika z zachowania widzenia obwodowego. [Willis, 1989].
Proces chorobowy schorzenia czasami możliwy jest do wykrycia dopiero w wieku 8 – 9 lat, ale zazwyczaj zaczyna się w 3 – 4 miesiącu życia, a pierwsze widoczne zmiany w obrazie siatkówki pojawiają się około 12 – 18 miesiąca życia. Wśród psów ras myśliwskich choroba występuje u labrador retrieverów [Parry, 1954], golden i flat coated retrieverów oraz sprinter spanieli angielskich [Barnett, 1965; Barnett, 1976].
Przyczyny powstawania RPED do dziś nie są do końca wyjaśnione. Na pewno jest ono wynikiem wady genetycznej, ale do dziś trwają dyskusje, jakiego dokładnie mechanizmu dotycz ta wada. Przypuszcza się, iż choroba jest przekazywana jako cecha dominująca [Barnett, 1969].

gPRA

W przebiegu gPRA również dochodzi do zniszczenia fotoreceptorów, lecz przyczyną tego stanu są zaburzenia procesów biochemicznych zachodzących w samych komórkach światłoczułych. Początkowo zanikowi ulegają fotoreceptory pręcików. Powoduje to ślepotę nocną, a psy niechętnie poruszają się po zmierzchu, czasem wydają się zdezorientowane i szukają bliskiego kontaktu z ludźmi [Willi, 1989]. Często dochodzi do problemów z zabieraniem psa wieczorem na spacer i w ciemne miejsca – powoduje to stres i niechęć podopiecznego.
Niestety choroba doprowadza do całkowitej ślepoty psa w wieku między 3 a 6 rokiem życia [Hutt, 1979].
Większość psów jednak umie sobie z tym poradzić. Powolne narastanie choroby wyostrza inne zmysły i pies dobrze znający teren nie daje po sobie poznać całkowitej ślepoty. Umie poruszać się bez większych problemów w zapamiętanym przez siebie terenie, znajduje przedmioty i omija doskonale przeszkody. Uwagę może zwrócić zachowanie psa po zabraniu do zupełnie nieznanego terenu, przemeblowanie w domu czy inne tego typu zmiany – mogą one nasunąć podejrzenie, że pies nie widzi. Innym czynnikiem, który może zwrócić uwagę jest rozszerzenie nadmierne źrenic jak i również zaćma, którą widać poprzez delikatne zmętnienie rogówki. Pies nawet przy dużym świetle ma silnie rozszerzone źrenice. Zmiany chorobowe można zaobserwować po okresie ok. 2 lat, ale proces ten zaczyna się już od 1 roku życia. Niektóre przypadki wykryto dopiero u psów 8 letnich.
gPRA, podobnie jak RPED, to wada genetyczna, ale najprawdopodobniej są to zaburzenia pewnych procesów biochemicznych w obrębie komórek świat����oczułych, co prowadzi do zniszczenia fotoreceptorów. Najczęściej występują one u cocker spanieli, jamników i seterów irlandzkich [Priester, 1974]. Dziedziczona jest jako autosomalna cecha recesywna [Hodgman, Parry, Rasbridge, Steel, 1949; Willi, 1989].
Jedną z możliwych metod wykrycia choroby jest badanie okulistyczne oftalmoskopem – urządzenie to pozwala obejrzeć dno oka. Inną metodą rozpoznawania PRA jest wykonanie elektroretinogramu, wykrywa on zmiany w obrębie siatkówki jeszcze zanim są one widoczne w badaniu okulistycznym. Dzięki temu w przypadku gPRA, można wcześniej wykryć zmiany, które w klasycznym badaniu okulistycznym można zdiagnozować stosunkowo późno [Wolf, Vainisi, Antos-Anderson, 1978]. Dość często jest to robione za późno, a okazuje się, że chory pies stanowił reproduktora hodowlanego. Niestety, ten rodzaj badania nadal nie jest dostępny w Polsce. Oczywiście pies, u którego rozpoznano schorzenie zostaje automatycznie wykluczony z hodowli a całe jego potomstwo musi być poddane badaniu na nosicielstwo i występowanie choroby. Choroby te (RPED i gPRA) są nieuleczalne. Nie ma możliwościami powstrzymania ani spowolnienia procesu chorobowego. PRA jest prawdopodobnie uwarunkowane obecnością autosmalnego genu recesywnego [Wills, 1989], co oznacza, że pies zachorował, musi otrzymać wadliwy gen od obu rodziców. Oczywiście, jeśli gen otrzyma tylko od jednego z rodziców, zostanie on nosicielem i choć choroba nigdy się u niego nie ujawni, to zawsze jest prawdopodobieństwo, że przekaże on ją swojemu potomstwu.
Najlepszym sposobem zapobiegania tej chorobie psów jest wykonywanie badań okulistycznych wszystkich osobników, które przeznaczone są do rozrodu. Badanie powtarzane jest corocznie, ponieważ zmiany zachodzące w siatkówce mogą być trudno zauważalne na początku choroby. Ponadto wskazane jest obserwowanie potomstwa otrzymanego od zdrowych rodziców, co pozwoliła wykrycie nosicieli. U niektórych ras jak seter irlandzki, labrador, cheaspeake bay retriever cierpiących na PRA dostępne już są badania genetyczne, które ujawniają gen odpowiadający za chorobę. Pozwala to na wczesne wykrycie nie tylko chorych psów, ale także nosicieli.

Ślęzak M. SGGW 2005
fragment pracy dyplomowej: "Choroby dziedziczne niektórych ras psów myśliwskich."
Promotor: prof. dr hab. K. Ściesiński

Aktualności

10-11.11.2011 – Kielce – Wystawy Międzynarodowa i Klubowa Jamnika

Na wystawie Klubowej nasz młodziutki ICON Hycon zdobył tytuł Młodzieżowego Zwycięzcy Klubu’2011, Zwycięzcy Rasy, zajął również III miejsce na Best In Show Wystawy Klubowej Jamnika – Kielce 2011. Również króliczy ZACK Hycon otrzymał tytuł Zwycięzcy Klubu’ 2011.

Na Wystawie Międzynarodowej królicza BIRTCHE BREHT Fan ut Tsjuke Mar ukończyła Międzynarodowy Championat (C.I.E.)

14 – 16.10.2011 - Wystawa Międzynarodowa – Dortmund

Już po raz drugi z rzędu nasz króliczy ZACK Hycon zdobył prestiżowy tytuł w kraju pochodzenia rasy – BUNDESIEGER 2011!

REKLAMA